دانلود مقاله مقايسه غلظت قند خون ناشتا و دو ساعت پس از مصرف گلوکز در ميان بستگان درجه اول افراد دچار

دسته بندي : فنی و مهندسی » صنایع غذایی
دانلود مقاله مقايسه غلظت قند خون ناشتا و دو ساعت پس از مصرف گلوکز در ميان بستگان درجه اول افراد دچار ديابت غير وابسته به انسولين، نابردباری گلوکز و سالم


نوع فایل: word

فرمت فایل: doc

قابل ویرایش

تعداد صفحات : 11 صفحه

قسمتی از متن :

چکيده
هدف: اين پژوهش به منظور بررسي غلظت قند خون بستگان درجه يک افراد دچار ديابت غير وابسته به انسولين، نابردباری گلوکز و سالم، و تشخيص برخي از عوامل مستعد کننده ابتلا به اين بيماري هاصورت گرفت.
مواد و روش ها: 257 نفر از بستگان درجه يک سه گروه از افراد مبتلا به ديابت غير وابسته به انسولين (NIDDM)، نابردباری گلوکز (Impaired glucose tolerance) و سالم، سنين 11 تا 95 سال، طی يک بررسی مورد-شاهدی، مورد مطالعه قرار گرفتند. نمونه خون ناشتای 12-10 ساعته به مقدار 2 ميلي ليتر از هر فرد گرفته شد و سپس برابر 75 گرم گلوکز محلول در آب به آن ها خورانده شد. پس از 2 ساعت، 2 ميلي ليتر خون از هر فرد گرفته شد. اندازه گيري قند خون به روش گلوکز اکسيداز انجام شد. برای جداسازي موارد ديابت و نابردباري گلوکز از معيار سازمان بهداشت جهاني استفاده گرديد.
يافته ها: ميانگين غلظت قند خون ناشتاي بستگان درجه يک افراد دچار ديابت غير وابسته به انسولين (20/32±105 ميلي گرم در دسي ليتر) و بستگان درجه يک افراد مبتلا به نابردباري گلوکز (60/24±80/109 ميلي گرم در دسي ليتر) از ميانگين آن در بستگان درجه يک افراد سالم (15/29±50/95ميلي گرم در دسي ليتر) بيشتر بود (01/0p<). پس از آزمون بردباری گلوکز خوراکي (OGTT) يا Oral glucose tolerance test قند خون دو ساعته در بستگان درجه يک افراد سالم کاهش يافت( از15/29±50/95به 85/36±80/93ميلي گرم در دسي ليتر، 05/0p<)، ولي اين کاهش در بستگان درجه يک افراد ديابتی و دچار نابردباری گلوکز معني دار نبود. قند خون دو ساعته دربستگان درجه يک سالم با سن بالاي 36 سال، در هيچکدام از سه گروه کاهش نيافت. بين غلظت قند خون ناشتا و قند خون دو ساعته با سن در هر سه گروه همبستگي معني داري وجود داشت.
نتيجه گيري: احتمالاً علت عدم افت غلظت خون دو ساعته در بستگان درجه يک افراد ديابتي و دچار نابردباری گلوکز، بدليل حساسيت کمتر اين افراد به انسولين است. سن بالاي 36 سال نيز به عنوان يک عامل زمينه ساز ديابت و عدم تحمل گلوکز بايد مورد توجه قرار گيرد.



واژه هاي کليدي: ديابت غير وابسته به انسولين، نابردباری گلوکز، بستگان درجه يک، قند خون ناشتا، قند خون دو ساعته





مقدمه
شيوع ديابت در سراسر جهان در تمام گروه هاي سني 8/2% تخمين زده مي شود و ديابت غير وابسته به انسولين 90% موارد ديابت را تشکيل مي دهد (1). شيوع اين بيماري در بالغين طي دهه گذشته، 5 تا 10 برابر شده است (2). ديابت غير وابسته به انسولين، هم توسط عوامل ژنتيکي و هم محيطي ايجاد مي شود و علت اغلب مشکلات جزئي و مهم قلبي عروقي است (3 و4). امروزه، ديابت يکي از شايع ترين بيماري هاي غير مسري در سطح جهان بوده و چهارمين علت مرگ از ميان پنج علت شايع مرگ در کشورهاي پيشرفته است. پی آمدهاي ديابت همچون بيماري هاي عروق کرونر و عروق محيطي، سکته، نفروپاتي ديابتي، قطع عضوها، نارسايي کليوي و نابينايي منجر به ناتواني فزاينده، کاهش اميد به زندگي و تحميل هزينه هاي فراوان بهداشتي برای تقريباً همه جوامع مي شود. تعداد بررسي هاي همه گيري شناسي ديابت طي 20 سال گذشته فراتر از شمار است، ولي هنوز هم بسياري از گردانندگان سياسي و بهداشتي از وسعت کنوني و يا توان بالقوه آتي افزايش ديابت و پی آمدهاي جدي آن در کشورهاي متبوع خويش آگاهي چنداني ندارند. روش های تشخيص و درمان پی آمدهای ديابت بسيار دشوار و پر هزينه است. عوامل خطر متعددي در ارتباط با ديابت غير وابسته به انسولين شناسايي شده اند که مهمترين آن ها شامل چاقي، چاقي شکمي، الگوي مصرف و شيوه زندگي و همچنين عوامل ارثي مي باشد (5). بر پايه بررسي هاي فراوان، پيشينه خانوادگي ديابت به عنوان يکي از عوامل خطر عمده ديابت غير وابسته به انسولين شناخته شده است (15-5). بررسي هاي همه گيري شناسي در اسلام شهر ميزان شيوع اين بيماري را در جامعه بالغين 4/7% نشان مي دهد (16). در ادامه اين بررسي، پيشينه خانوادگي ديابت در 52% مبتلايان به ديابت آشکار و 23% مبتلايان به نابردباري گلوکز مشاهده شد (17). در کنار اين پژوهش ها، بررسي هايي هم وجود دارد که اثر پيشينه خانوادگي ديابت را فقط در افراد ميانسال وچاق نشان داده است (18). از آنجا که خطر بيماري ديابت غير وابسته به انسولين در افرادي که پيشينه خانوادگي ديابت دارند افزايش مي يابد، بنابر اين پيدا کردن روش هايي براي غربالگري افراد در معرض خطر روش بسيار سودمندي در مبارزه با اين بيماري است (7). از اين رو شناسايي بهنگام ديابت از پيدايش پي آمدهاي ناخواسته و برگشت ناپذير ديابت جلوگيري مي نمايد. پي آمدهايي که مستلزم صرف هزينه هاي گزاف و روش هاي پيشرفته درماني و بهره گيري از افراد کارآزموده - که در همه مناطق در دسترس نيست - مي باشد. هدف نهايي از انجام اين بررسي، شناسايي به موقع ديابت پنهان با روشي کم هزينه و سريع بود، به اين دليل با بررسی غلظت قند خون ناشتا و دو ساعت پس از مصرف گلوکز در ميان بستگان درجه اول افراد دچار ديابت غير وابسته به انسولين، نابردباری گلوکز و سالم و ارتباط سن با غلظت قند خون، به شناسايي عوامل خطر ساز ابتلا به ديابت و نابردباري گلوکز پرداختيم.
منابع
1- Oldroyd J., Banerjee M., Heald A.et al, Diabetes and ethnic minorities. Postgrad Med J. 2005, Aug;81(958),486-90.
2- Rosenbaum M., Nonas C., Horlick M. et al, beta-Cell function and insulin sensitivity in early adolescence: association with body fatness and family history of type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab, 2004, Nov;89(11), 5469-76.
3- Straczkowski M., Kowalska I., Stepien A. et al, Insulin resistance in the first-degree relatives of persons with type 2 diabetes. Med Sci Monit, 2003, 9(5), CR238-242.
4- Pimenta W.P., Santos M.L., Cruz N.S. et al, Insulin secretion, insulin sensitivity, and hepatic insulin extraction in first-degree relatives of type 2 diabetic patients. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2003, 36, 301-308.
5- Chou P., Chen H. et al, Community-based epidemiological study on Diabetes in Pu-Li, Taiwan. Diabetes Care, 1992, 15(1), 81-89.
6- Pan C.Y., Lu J.M. et al, Study of the prevalence of Diabetes Mellitus in adults in the Shougang Corporation in Beijing. Diabetic Medicine, 1996, 13, 663-668.
7- Perrson L., Lindstrom K. et al, Oral glucose tolerance and its relationship to overweight and other cardiovascular risk factors in men aged 33-42. Scan J Prim Health Care. 1994, 12(4), 261-8.
8- Simmons D., Gatland B.A. et al, Frequency of diabetes in family members of Probands with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Journal of Internal Medicine, 1995, 237, 315-321.
9- Gutti Madan Mohan Rao. Diabetes mellitus in Libya: A retrospective study. Indian Journal of medical science, 1992, 46(6), 174-187.
10- Al-Nuaim A.R. et al. Prevalence of glucose intolerance in urban and rural communities in Saudi Arabia. Diabetic Medicine, 1997, 14, 595-602.
11- Elbager M.N., Eltom M.A. et al, A population-based study of the prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in adults in northern Sudan. Diabetes Care, 1996, 19(10), 1126-8.
12- Mykkanen L., Laakso M. et al, Prevalence of diabetes and IGT in elderly subjects and their association with obesity and family history of diabetes. Diabetes Care, 1990, 13(11), 1099-1105.
13- Shera A.S., Rafique G. et al, Pakistan National Diabetes Survey: Prevalence of glucose intolerance and association factors in Shikarpur, Sindh province. Diabetic Medicine, 1995, 12, 1116-1121.
14- Park Y., Lee H. et al, Prevalence of diabetes and IGT in Yonchon Country, South Korea. Diabetes Care, 1995, 18(4), 454-8.
15- Matsuda M., Kuzuya T. Glucose tolerance and insulin response in parents of patients with Insulin-dependent and Juvenile-onset non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes Research and Clinical Practice, 16, 37-46.
16- نوايي، ل. کيمياگر، م. نقيبي، ع. عزيزي، ف. 1372. بررسي شيوع ديابت و IGT در اسلام شهر. کنگره و سمپوزيوم بازآموزي ديابت. دانشگاه علوم پزشکي شهيد بهشتي. تهران.
17- نوايي، ل. کيمياگر، م. نقيبي، ع. عزيزي، ف. ارديبهشت 1373. " بررسي شيوع ديابت و IGT در افراد مسن تر از 30 سال در اسلام شهر تهران و عوامل مساعد کننده در ابتلا به آن." مجموعه مقالات پنجمين کنگره جامعه پزشکان داخلي ايران، صفحات 107-106.
18- Butler W.J., Ostrander L.D. et al, Diabetes mellitus in Tecumseh, Michigan. American Journal of Epidemiology, 1982, 116(6), 971-980.
19- WHO study group, Diabetes Mellitus: WHO technical reports series, 1985, 727, Geneva.
20- Mitchell B.D., Kammerer C.M. et al, NIDDM in Mexican-American families.Diabetes-Care, 1994, 17(6), 567-570.
21- Ramachandran A., Chamukuttan. et al, High prevalence of NIDDM and IGT I an elderly south Indian population with low rates of obesity. Diabetes Care, 1994, 10,1190-2.
22- Beck-Nielsen H., Henriksen J.E. et al, In vivo glucose metabolism, insulin secretion and insulin action in Europids with non-insulin-dependent diabetes mellitus and their first degree relatives. Diabetic Medicine, 1996, 13, S78-S84.
23- Fernandez-Castaner M., Biarnes J. et al, Beta-Cell dysfunction in first degree relatives of patients with Non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetic Medicine, 1996, 13, 953-959.
24- Lemieux J.P. Despres, et al, Heterogenous glycaemic and insulinaemic responses to oral glucose in non-diabetic men: interactions between duration of obesity, body fat distribution and family history of diabetes mellitus. Diabetologia, 1992, 35(7), 653-9.
25- Osei K., Rhinesmith S., Gaillard T. et al, Impaired Insulin Sensitivity, Insulin Secretion, and Glucose Effectiveness Predict Future Development of Impaired Glucose Tolerance and Type 2 Diabetes in Pre-Diabetic African Americans. Diabetes Care, 2004, 27, 1439-1446.
26- Osei K et al, Increased basal glucose production And utilization in non-diabetic first degree relatives of patients with NIDDM. Diabetes, 1990, 39(5), 597-601.
27- Davis T.M., Pramukkul P. et al, Glucose tolerance in rural diabetic Thias, first-degree-relatives and non-diabetic controls. Diabetes Res Clin Pract, 1995, 27(3), 171-180.
28- Osei K., Cottrell D.A. et al, Insulin sensitivity, glucose effectiveness, and body fat distribution pattern in nondiabetic offspring of patients with NIDDM. Diabetes Care, 1991, 14(10), 890-60.
29- Osei K. The effects of superphysiologic hyperinsulinemia on glucose and lipid metabolism in glucose-tolerant offspring of patient with NIDDM. Diabetes Res Clin Pract, 1992, 17(3), 169-82.
30- Schmitz O., Porksen N. et al, Disorderly and nonstationary insulin secretion in relatives of patients with NIDDM. Am J Physiol, 1997, 272 (2 pt 1), 218-26.
31- Ascaso J.F., Sales J. et al, Changes in insulin secretion in familial combined hyperlipemia. Med Clin, 1997, 108(14), 530-3.
32- Humphriss D.B., Stewart M.W. et al, Multiple metabolic abnormalities in normal glucose tolerant relative of NIDDM families. Diabetologia, 1997, 40(10), 1185-90.
33- Armstrong M., Haldane F. et al, Relationship between insulin sensitivity and insulin receptor substrate-1 mutation in non-diabetic relative of NIDDM families. Diabet Med, 1996, 13(4), 341-5.
34- Cozzolino D., Sessa G. et al, Hyperinsulinemia in offspring of non-insulin-dependent diabetes mellitus patients: the role played by abnormal clearance of insulin. Metabolism, 1995, 44(10), 1278-82.